Informativo GEA

Herbicidas inibidores da GS (Glutamina Sintetase)

Introdução

Os herbicidas inibidores da GS foram descobertos na década de 60, sendo seu grupo químico a homoalanina substituída (ácido fosfínico), e seu principal ingrediente ativo o glufosinato sal de amônio. O mesmo se trata de um sal de amônio derivado da toxina natural de 2 espécies bacterianas sendo essas: Streptomyces viridochromegenes e S. hygroscopicus (DUKE; LYDON, 1987). A substância bialafos que é composta por três peptídeos: 2 alaninas e 1 fosfinotricina é produzida por essas 2 espécies bacterianas. Esta substância é degradada em fosfinotricina pelas plantas daninhas alvo (DUKE et al., 2000).

Trata-se de um herbicida de contato, de amplo espectro com as seguintes propriedades físico-químicas: alta solubilidade em água, comportamento de ácido fraco (PKa<2.0), baixa pressão de vapor <0.1mPa (Não volátil) (ARS, 2009). Sua principal utilização é em pré-plantio para dessecação, pós semeadura para culturas com as tecnologias Liberty Link e Enlist ou para dessecação na cultura da soja e do trigo. Seus principais produtos comerciais seguem listados na figura abaixo.

Figura 1 - Ingredientes ativos, principais produtos comerciais e culturas de registro dos herbicidas inibidores da GS

Fonte:Mais Soja

Modo de ação

Por muito tempo acreditava-se que o herbicida mataria a planta somente por meio do glufosinato de amônio ligar-se a glutamina sintetase (enzima responsável pela rota metabólica da incorporação de nitrogênio orgânico) de forma irreversível, no sítio da enzima onde o glutamato deveria ser ligado ocorrendo assim o acúmulo de amônio no interior da célula, por consequência ocorre a redução da taxa fotossintética, de glutamina e glutamato.

Figura 2 - Esquema do mecanismo de ação dos herbicidas inibidores da GS

Fonte: Livro "Como funcionam os herbicidas"

No entanto, percebeu-se que esse acúmulo de amônia sozinho não seria capaz de causar a morte da planta, e estudos posteriores relacionados ao acúmulo de glioxilato (potente inibidor da rubisco); dessa forma bloqueando a rubisco, com a subsequente produção de espécies reativas de oxigênio (EROS) que para serem formados precisam de oxigênio e luz, dessa forma os inibidores da GS mudaram de local dentro da tabela HRAC, agora fazendo parte dos herbicidas dependentes da luz para matar a planta.

Figura 3 - Esquema da representação dos modos de ação de herbicidas no HRAC

Fonte: HRAC

Absorção e transporte

A absorção ocorre principalmente por folhas, pecíolos e caules. Para a maior parte das espécies de plantas, as maiores concentrações de glufosinato de amônio ocorrem 24 horas após a aplicação (HAAS; MÜLLER, 1987; SHELP et al., 1992; BERIAULT et al., 1999; COETZER, et al., 2001; SELLERS et al., 2004). Embora apresente alta solubilidade em água e ter o comportamento de acido fraco o mesmo deveria de forma facilitada se translocar via xilema e floema, no entanto menos de 5% do produto foi translocado do ponto do ponto de aplicação para as demais partes da planta (KLEIER, 1988; MERSEY et al., 1990; SHELP et al., 1992; STECKEL et al., 1997; ROMAN et al., 2007; EVERMAN et al., 2009). Isso acontece devido a sua inibição da fotossíntese de forma rápida e formação de EROS comprometendo a integridade das células e limitando sua própria translocação.

Metabolismo e seletividade

Em geral o glufosinato de amônio é um herbicida de amplo espectro, não seletivo de modo geral.

O glufosinato é metabolizado pelas plantas, porém por ter uma ação rápida, a metabolização das plantas não é rápida o suficiente para impedir sua toxidez. Em culturas transgênicas como a “LibertLink” e “EnList” a inserção do gene PAT isolado de uma bactéria presente nos solos (Streptomyces viridochromogenes) catalisa a conversão de L-fosfinotricina (glufosinato de amônio) a produtos não tóxicos, o gene foi inserido através da biobalística e é responsável pela rápida metabolização do glufosinato.

Sintomatologia

Os sintomas são de clorose e murchamento e ocorrem entre 1 e 3 dias após a aplicação do produto, logo após vindo o sintoma de necrose, sendo a luz importante para melhor eficiência da aplicação, e plantas submetidas a aplicação na falta de luz tem sintomatologia reduzida (HESS, 2000). A morte total da planta ocorre aproximadamente 2 semanas após a aplicação, também podem surgir pontos necróticos no caule (OLIVEIRA JR., 2011). Segue abaixo figuras referentes a sintoma da aplicação do glufosinato de amônio em brássica (Sinapis arvense). Ambas as figuras foram retiradas do livro como funcionam os herbicidas.

Figuras 4 e 5 - sintomas na planta após a aplicação de Glufosinato de Amônio

Fonte: Livro "Como funcionam os herbicidas"

Resistência

Quanto a resistência de plantas daninhas ao glufosinato de amônio, verificou-se, segundo Heap(2011) em 2009 na Malásia foi confirmada a resistência pela daninha Eleusine indica (Capim-pé-de-galinha) e no Oregon (EUA) pela daninha Lolium multiflorum (Azevém) em 2010, no entanto no site weed Science já são registrado mais 2 resistências uma pela Poa annua (Pastinho de inverno) registrada em 11 de marco de 2022 nos EUA, e outra pela daninha Amaranthus palmeri registrada em 30 de agosto de 2021 nos EUA.

Conclusão

Dessa forma é possível inferir que o glufosinato de amônio é uma alternativa para o controle de plantas daninhas resistentes a outros mecanismos de ação de herbicidas, principalmente em culturas com a tecnologia libertylink ou EnList, no entanto também podendo ser utilizado em outras culturas para dessecação pré-plantio e dessecação para colheita, tendo seu crescimento expandido após o banimento do Paraquat.

Redigido por:

Gomózi - Luiz Fernando Carminati

Moro - Inácio Duarte

Referências bibliográficas:

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